Zacielenie na tieto mozgové bunky môže pomôcť pri chudnutí
Nová štúdia na myšiach, ktorá skúma oblasť mozgu, ktorá riadi impulzy zvierat na „kŕmenie alebo útek“, môže mať podľa autorov dôsledky pre obezitu a úzkosť u ľudí.
Vieme, že príliš veľa aj málo jedla môže byť pre nás zlé. Príliš málo? Zakrpatený rast. Príliš veľa? Obezita. Tieto lieky môžu tiež otvoriť dvere diabátom, kardiovaskulárnym chorobám a rakovine.
Štúdie ukazujú, že mozgové mechanizmy, ktoré sa podieľajú na pocite hladu, sú veľmi zložité.
Napríklad sa zdá, že nervové signály, ktoré nám hovoria, kedy je prijateľné jesť, sú tiež vystreľované z rovnakých neurónov, ktoré nám hovoria, kedy máme utiecť pred nebezpečenstvom.
Toto zistenie viedlo vedcov k tomu, aby zvážili, či by ďalšie skúmanie tohto mechanizmu mohlo poskytnúť informácie o nových cieľoch liečby obezity alebo psychiatrických stavov, ktoré súvisia s úzkosťou.
Vedci, ktorí stoja za novou štúdiou - z Imperial College London vo Veľkej Británii - sa rozhodli preskúmať tento mozgový mechanizmus, najmä pokiaľ ide o oblasť mozgu zvanú ventromediálny hypotalamus (VMH), ktorá je predmetom záujmu o obezitu. výskum na dlhú dobu.
„Ovládací spínač“ pre mechanizmus posuvu alebo úteku
Vo svojej štúdii - ktorá bola teraz zverejnená v časopise Správy buniek - vedci použili myši s neurónmi, ktoré boli geneticky modifikované tak, aby boli stimulované laserovým svetlom.
Táto modifikácia umožňuje vedcom prepínať oblasti mozgu „vypnuté“ a „zapnuté“ zameraním laseru na požadovanú oblasť. Keď to urobili na VMH, zistili, že skupina buniek nazývaná SF1 funguje ako „ovládací spínač“ pre mechanizmus napájania alebo úteku.
Bunky SF1 sú zvyčajne veľmi aktívne, keď majú myši strach - napríklad keď skúmajú nové prostredie - vedci však zistili, že aktivita SF1 „tlmí“, keď sa myši priblížia k jedlu.
Vedci tvrdia, že SF1 efektívne mení aktivitu VMH z obranného správania na „potrebu kŕmiť“, keď zvieratá objavia potravu. Ale keď strážcovia zvierat padli počas kŕmenia, VMH sa po jedle vrátila späť do obrannej polohy.
Ďalšie vyšetrovanie ukázalo, že vedci mohli manipulovať s aktivitou SF1 u myší. Tým, že myši boli viac stresované, zistili, že môžu prepnúť VMH späť do obranného režimu, ktorý zabránil hladu myší.
Keď tím podával myšiam lieky na zvýšenie aktivity v ich neurónoch SF1, bola menšia pravdepodobnosť, že zvieratá budú chcieť jedlo a budú mať menej tuku. Tlmenie aktivity SF1 spôsobovalo, že sa myši cítili menej úzkostné, ale tiež ich to nútilo viac jesť a priberať.
„Ukázali sme prvýkrát,“ hovorí spoluautor štúdie Dominic Withers z Imperial College London’s Institute of Clinical Sciences, že aktivita v tejto malej populácii mozgových buniek akútne mení príjem potravy. To sa predtým neukázalo. “
Poruchy stravovania a stres u ľudí
Withers a tím sa domnievajú, že ich zistenia môžu byť relevantné pre štúdie porúch stravovania a stresu u ľudských subjektov.
„Existuje dlhodobé uznanie,“ hovorí, „že veci ako obezita sú spojené so zmenenými stavmi úzkosti a zmenenými emóciami a depresiou, takže je to trochu kuracie a vajce, ktoré bolo na prvom mieste.“
Withers verí, že lieky s malou molekulou zamerané na neuróny SF1 alebo iné príslušné „jemné kontrolné mechanizmy“ v mozgu môžu mať väčší potenciál ako niektoré existujúce liečby.
Ich zameranie je menej presné, a preto majú väčšie riziko vzniku nežiaducich nepriaznivých účinkov.
"V súčasnosti sme iba v podhorí objavy objavovania toho, ako funguje mozog, najmä regulačné obvody chuti do jedla." Ale keď začnete kombinovať tieto nové nástroje v laboratóriu, skutočne prechádzame k revolúcii v oblasti mozgových vied. “
Dominic Withers
