Cukrovka: Môžeme naučiť telo liečiť sa samo?
Pri cukrovke nie je pankreas schopný produkovať dostatok inzulínu, hormónu, ktorý je kľúčom k regulácii hladiny cukru v krvi. Nový výskum sa teraz pýta, či môžeme naučiť pankreatické bunky riešiť tento problém sami.
Pankreas obsahuje tri rôzne typy buniek, z ktorých každý produkuje rôzne hormóny, ktoré tak či onak prispievajú k regulácii hladiny cukru v krvi.
Tieto bunky sú alfa-bunky, ktoré produkujú glukagón na zvýšenie hladiny cukru v krvi, beta-bunky, ktoré produkujú inzulín na zníženie hladín glukagónu, a delta-bunky, ktoré produkujú somatostatín, hormón, ktorý reguluje aktivitu alfa- a beta-buniek.
Pri cukrovke typu 1 aj typu 2 výskum spojil nedostatok inzulínu s problémami v beta-bunkách pankreasu.
Nová štúdia vedcov z nórskej univerzity v Bergene však naznačuje, že iba malým „zatlačením“ môžeme byť schopní trénovať telo, aby začalo znovu produkovať adekvátnu hladinu inzulínu, samo osebe.
Presnejšie, vyšetrovatelia vysvetľujú, že niektoré alfa-bunky sa môžu zmeniť na beta-bunky a uvoľňovať inzulín.
„Možno čelíme zahájeniu úplne novej formy liečby cukrovky, pri ktorej si telo môže samo vyrábať inzulín, a to s určitou pomocou pri spustení,“ hovorí spoluautorka štúdie Luiza Ghila z výskumného laboratória Raeder na katedre Klinické vedy na univerzite v Bergene.
Vedci svoje objavy podrobne vysvetľujú v študijnom príspevku v časopise Biológia prírodných buniek.
„Preprogramovanie“ buniek na produkciu inzulínu
Každá bunka v tele sa vyvíja, aby slúžila určitej funkcii, ale „identita“, ktorú niektoré bunky preberajú, nie je vždy konečná, ako uvádzajú výskumníci v súčasnej štúdii.
Namiesto toho sa niektoré dospelé bunky dokážu adaptovať a posunúť a môžu potenciálne nahradiť bunky inými funkciami, ktoré uhynuli alebo sa poškodili.
„[Dospelé] bunky nie sú terminálne diferencované, ale zachovávajú si určitý potenciál plasticity aj vo vyšších organizmoch,“ poznamenávajú vedci.
Bunky sa môžu meniť a adaptovať v dôsledku zranenia alebo stresu, aby vyrovnali stratu ďalších susedných buniek. Vedci sa však stále snažia lepšie pochopiť, ako a kedy sa to stane, pretože tento proces má dôležitý potenciál v regeneratívnej medicíne.
V súčasnej štúdii sa vedcom podarilo po prvýkrát odhaliť niektoré kľúčové mechanizmy, ktoré umožňujú bunkám „prepínať“ identitu, pričom sa osobitne zamerali na pankreatické alfa- a beta-bunky v myšom modeli.
Zistili, že alfa-bunky reagujú na komplexné signály, ktoré dostávajú zo susedných buniek v súvislosti so stratou beta-buniek. Približne 2 percentá alfa-buniek sa tak môžu „preprogramovať“ a začať produkovať inzulín.
Použitím zlúčeniny schopnej ovplyvniť bunkovú signalizáciu v pankrease mohli vedci zvýšiť počet buniek produkujúcich inzulín o 5 percent. Aj keď to môže byť relatívne malé číslo, je to významný prvý krok v učení, ako ovládať vlastný potenciál tela v boji proti cukrovke.
"Ak získame viac poznatkov o mechanizmoch, ktoré stoja za touto flexibilitou buniek, potom by sme mohli [….] Riadiť proces a meniť viac identít buniek, aby bolo možné produkovať viac inzulínu," hovorí Ghila.
Vedci dodávajú, že tieto nálezy pomôžu podporiť liečbu nielen pri metabolických ochoreniach, ako je cukrovka, ale aj pri iných stavoch vrátane Alzheimerovej choroby, pri ktorej dôjde k narušeniu funkcie špecifických mozgových buniek.
"Schopnosť buniek meniť identitu a funkciu môže byť rozhodujúcim objavom pri liečbe ďalších chorôb spôsobených bunkovou smrťou, ako je Alzheimerova choroba a poškodenie buniek v dôsledku infarktu."
Luiza Ghila
