PREČO VZNIKá RAKOVINA PRSNíKA VYVOLANá ŽIARENíM?

Molekulárny objav by mohol vysvetliť, prečo niektoré prípady rakoviny prsníka nereagujú na radiačnú terapiu. Mohlo by to tiež viesť k ďalším liečeniam, ktoré v týchto prípadoch zlepšia odpoveď.

Čo by tento nový objav mohol urobiť pre liečbu rakoviny prsníka?

Výsledky novej štúdie, ktorú viedla Lekárska univerzita v Južnej Karolíne v Charlestone, sa teraz objavujú v časopise Komunikácia o prírode.

Zistenia poskytujú silné dôkazy o tom, prečo niektoré ženy „môžu mať predispozíciu na vznik rakoviny prsníka vyvolanej žiarením“.

Vedci zistili, že keď boli hladiny nádorového supresorového proteínu nazývaného fosfatáza a tenzínový homológ (PTEN) nízke v type prsného tkaniva zvanom stróma, zvyšovala sa pravdepodobnosť, že vystavenie žiareniu vyvolá rast nádoru.

Zistili tiež, že blokovanie inej molekuly nazývanej receptor pre epidermálny rastový faktor (EGFR) môže byť spôsobom, ako znížiť riziko.

Autori naznačujú, že odborníci môžu byť schopní použiť hladiny PTEN v strómy prsníka ako biomarker na predpovedanie toho, ktoré druhy prsníka s najväčšou pravdepodobnosťou reagujú na ožarovanie.

„Toto umožňuje,“ vysvetľuje spoluautor štúdie Michael C. Ostrowski, profesor na Katedre biochémie a molekulárnej biológie na Lekárskej univerzite v Južnej Karolíne, „za účelom mnohonásobného útoku na nádor predpovedaním, kto bude reagovať. najlepšia radiačná terapia v kombinácii s chemoterapiou a inými cielenými metódami liečby. “

Rakovina prsníka a tkanivo strómy

Rakovina sa vyvíja, keď bunky rastú abnormálne a vytvárajú nádor. Postupom nádoru sa bunky môžu odtrhnúť a vytvoriť sekundárne nádory v iných častiach tela. Bunky sekundárneho nádoru nesú charakteristické znaky buniek v primárnom nádore.

Väčšina rakovín prsníka začína v bunkách epitelu, čo je typ tkaniva, ktoré lemuje telesné dutiny a povrchy. Napríklad v prsníku lemuje žľazy, ktoré tvoria mlieko, a potrubie, ktoré ho nesú.

Prsník tiež zahrnuje ďalší typ tkaniva nazývaného stróma, ktoré hrá „spojivovú a podpornú“ úlohu. Ukázalo sa, že zdravé bunky strómy možno „preprogramovať“ tak, aby pomáhali nádorom rásť a rozširovať sa.

V Spojených štátoch je rakovina prsníka najčastejšie diagnostikovanou rakovinou u žien a druhou hlavnou príčinou úmrtí na rakovinu u žien.

V roku 2015, ktorý je posledným rokom oficiálnych štatistík, sa v USA vyskytlo 125 nových prípadov rakoviny prsníka a 20 úmrtí na túto chorobu na 100 000 žien.

Nízka hodnota PTEN zvyšuje riziko

V predchádzajúcej práci vedci opísali, ako PTEN potláča vývoj nádoru. Jedným zo spôsobov, ako to robí, je účinok na „promótor rastu buniek“ nazývaný aktívna proteínkináza B (AKT). Ak sú úrovne PTEN nízke, AKT stúpa. Až do novej štúdie však nebolo jasné, ako sa to stalo.

Vedci vyvinuli myší model, ktorý im umožnil skúmať, čo sa stane, keď sú hladiny PTEN nízke v tkanive prsnej strómy. Navrhli myšiam nedostatok génu, ktorý kóduje supresor nádoru.

Zistili, že prsná stroma myší bez nádoru spôsobila, že bunky blízkeho epitelu sa po vystavení žiareniu stali geneticky nestabilnými. Genetická nestabilita je predchodcom rakoviny.

Zistili tiež, že jedna dávka žiarenia stačí na vyvolanie typu abnormálneho rastu prsníka, ktorý sa nazýva „ložisková lobuloalveolárna hyperplázia“.

Žiarenie je druhým spúšťačom „zásahu“

Ďalšie skúmanie odhalilo, že spúšťačom abnormálneho rastu bol proteín EGFR a že blokovanie proteínu zabránilo bunkovým zmenám, ktoré viedli k abnormálnemu rastu.

Tím potom analyzoval vzorky prsného tkaniva odobraté pacientkam, ktoré sa podrobili operácii zmenšenia prsníkov. Zistili, že rakovina prsníka sa s väčšou pravdepodobnosťou vráti u tých pacientok, ktorých prsné tkanivo nemalo PTEN.

Autori poznamenávajú, že je nepravdepodobné, že strata PTEN sama osebe spustí tvorbu nádoru. Navrhujú, že je pravdepodobnejšie, že druhý „zásah“ - napríklad vystavenie žiareniu - je spúšťačom bunkových zmien, ktoré zvyšujú riziko rakoviny.